Una investigación realizada por un equipo del Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) reveló la importancia de una proteína en la interacción con las células de la bacteria Chlamydia trachomatis, causante de unas de las principales enfermedades de transmisión sexual y, en estados avanzados, de 50% de los casos de infertilidad femenina.

Galectina-1 es el nombre de la proteína que, de acuerdo con el estudio, facilita la adhesión de la bacteria a la célula hospedadora, lo que ocasiona la expansión de la infección clamidial en el organismo de los pacientes.

Estos resultados fueron publicados en la prestigiosa revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), donde se explica que centrar la atención en esta proteína podría ser clave para la creación de una nueva diana terapéutica, orientada a detener esa interacción y, así, controlar los estragos de esta enfermedad en la salud y fertilidad de la mujer.

“Chlamydia trachomatis es la bacteria de mayor incidencia en enfermedades de transmisión sexual (ETS), y tiene dos particularidades: la infección es asintomática hasta en 70% de las mujeres y en 50% de varones, y frecuentemente cronifica. Se estima que alrededor de 50% de las mujeres infértiles es por causa de una cronificación de la infección clamidial”, explicó al CONICET Agustín Luján, becario doctoral en el IHEM y principal autor del trabajo.

El equipo de científicos fue dirigido por Gabriel Rabinovich, investigador superior del Consejo y vicedirector de Instituto de Biología y Medicina Experimental; y María Teresa Damiani, investigadora independiente en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza “Mario H. Burgos”. Además, Diego Croci, investigador adjunto en Mendoza, fue el segundo autor del trabajo.

Sobre los detalles de la interacción, el CONICET precisa que “la bacteria utiliza diversos receptores glicosilados para ingresar a las células cervicales. Galectina-1 funcionaría como una llave maestra que abre estas distintas puertas de entrada a la célula a infectar”.

De acuerdo con Luján, ahí “es cuando Galectina-1 actúa como un ‘puente’, se pega a los azúcares de la bacteria y de la célula hospedadora. En un experimento ‘cortamos estos azúcares y demostramos que la infección disminuyó”, explica Luján.

Para comprobar los resultados, los investigadores realizaron pruebas en vivo en ratones que carecían de Galectina-1, y en ellos se notó una reducción significativa en el contagio. Por este motivo, en el estudio se concluye que “la interrupción de las interacciones Gal1-N-glicano puede limitar la gravedad de la infección por clamidia mediante la inhibición de la invasión bacteriana de las células del huésped”.

La comprensión de este fenómeno ha permitido dirigir la mirada también hacia otras patologías e infecciones que podrían funcionar de forma similar. En los casos de bacterias que infectan las células del cuello uterino, -como el virus de HIV y el parásito Trichomonas vaginalis- la Galectina 1 se libera cuando hay inflamación lo que favorece al proceso infeccioso, de manera que “este mecanismo podría explicar la alta frecuencia de coinfecciones en el aparato genital femenino“.

La Organización Mundial de la Salud calcula que cada año 131 millones de personas contraen clamidiasis.

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