Pablo Corso Heduan | OCÉANO MEDICINA

Fatiga. Falta de equilibrio. Dolor corporal. Alteraciones visuales y cognitivas. Dificultades en el habla diaria. Temblores. Cúmulo de síntomas de una de las enfermedades neurológicas crónicas globales más comunes. Cúmulo de síntomas que afectan esencialmente al Sistema Nervioso Central de la población blanco de entre 20 y 30 años. Cúmulo de síntomas que, aún hoy en términos experimentales, comienza a enfrentarse a la posibilidad de una cura. Una luz de esperanza.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad del Sistema Nervioso Central (SNC) que padecen aproximadamente dos millones y medio de personas en el mundo, y en la que se diferencian dos aspectos principales: cerebro y médula espinal. Envolviendo y protegiendo las fibras nerviosas del SNC se presenta un material orgánico compuesto por proteínas y grasas, la mielina, que facilita la conducción de los impulsos eléctricos. En el caso de la Esclerosis Múltiple, la mielina se diluye en múltiples áreas dejando en ocasiones cicatrices, la denominada esclerosis, y en donde las placas de desmielinización se instituyen como áreas lesionadas.

ESPERANZA, INDUSTRIA NACIONAL

Un equipo de científicos del CONICET y de la Universidad de Buenos Aires impulsa una revolución frente a la Esclerosis Múltiple Amiotrófica: con el desarrollo de un ratón transgénico que imita la enfermedad neurodegenerativa se podrían promover nuevos tratamientos para los pacientes, así también como estudiar la demencia frontotemporal, segunda causa de la demencia, dos enfermedades neurodegenerativas para las cuales aún no existe cura.

La investigación se centró en un análisis pormenorizado de la evolución del impacto de la proteína TDP-43 (una proteína ubicua y muy conservada que se encuentra principalmente en el núcleo de las células, cuyas mutaciones pueden causar que se acumule en las células nerviosas) en el comportamiento de los roedores a lo largo del tiempo (13 meses de vida que aproximadamente equivalen a 60 años humanos). Las principales conclusiones arribadas estimaron que los animales transgénicos para TDP-43 registran un deterioro de las funciones cognitivas y sociales.

De este modo, se remedan los déficits en la toma de decisiones, de memoria, de trabajo y de sociabilidad que se observan en pacientes con DFT, la segunda causa de demencia en la población general después del Alzheimer. A edades más avanzadas, además, los animales transgénicos desarrollan problemas en su motricidad, síntomas que se posicionan el espectro de pacientes con ELA/DFT.

Por lo tanto, el modelo diseñado por los científicos argentinos permitiría el estudio diferencial de los mecanismos que relacionan a la proteína TDP-43 con diversas alteraciones de la conducta y, por consiguiente, abordar con especificidad diferentes síntomas de la enfermedad a nivel experimental. Una luz de esperanza para millones de personas. Una luz de esperanza para una mejor calidad de vida.